Nieuwe hoop voor dystrofie patienten: we gaan niet de boot missen!
Dr Susan M. Carlton gooide in 2009 de knuppel in het hoenderhok. Ze schreef in een van de meest vooraanstaande medische tijdschriften over pijn dat we de boot aan het missen zijn, en dat het de hoogste tijd is om ons te bezinnen op de behandeling van de posttraumatische dystrofie. Dr Carlton is verbonden aan de afdeling neurowetenschappen en celbiologie van de universiteit van Texas en weet enorn veel van zenuwen en pijn. Wat zei zij dat zo belangrijk is dat we nu inderdaad een grote stap verder zijn, nu we patienten eindelijk kunnen behandelen met ketamine creme?
Glutamaat en de NMDA receptor: bron van pijn en ontstekingen Het gaat allemaal om de NMDA receptor, en om het stofje glutamaat. De NMDA receptor is een bepaalde receptor die in ons zenuwstelsel heel veel voorkomt, op vrijwel alle zenuwvezels, en ook op de in pijn gespecialiseerde C en A-delta vezels. En glutamaat is een neurotransmitter, een chemische boodschapper die in zenuwcellen gevormd wordt vooral bij beschadigingen en die de NMDA receptor prikkelt.
Als je deze NMDA receptor overstimuleert krijg je helse pijnen, zoals bij dystrofie, en ontstekingen die toenemen. Als je de NMDA receptor remt met zogenaamde NMDA blokkers, zoals ketamine, dan nemen de pijn en de ontstekingen af.
De oplossing: breng NMDA receptoren tot rust zonder bijwerkingen
Dr Carlton telde toen een en een op, en dat is twee en zei dat de kern van de behandeling van de posttraumatische dystrofie dus wel eens gelegen kan zijn in de remming van de NMDA receptoren in de huid en de pijnzenuwvezels door ter plekke die remming te laten ontstaan. Dan heb je en pijnstilling zonder vervelende bijwerkingen.
Ze zei om precies te zijn:
The main ingredients are present in the periphery that would predict successful analgesia following treatment with NMDA antagonists: an abundance of NMDA receptors, location of the receptors on nociceptors, a confirmed role for glutamate in peripheral pain.
One might postulate that the key to success when using NMDA antagonists lies in activating enough peripheral NMDA receptors to block pain transmission, but keeping the systemic concentration low enough to avoid unwanted CNS side effects (which include memory impairment, psychotomimetic effects, ataxia, motor incoordination).
Begin van onze ketamine creme ontwikkeling
Toen we in 2009 dat lazen dachten we meteen, dat is super helder, dat gaan we doen. Vooral omdat ook wij bij posttraumatische dystrofie patienten veel moeite hadden om de pijn te verlichten.
We hebben toen onze 10% ketamine creme ontwikkeld en inmiddels daar ook twee publicaties over geschreven in medische tijdschriften. Maar laten we even verder gaan met Dr Carton's visie.
Ze vervolgt met de bespreking van de resultaten van een studie, waaruit bleek dat ketamine creme bij dystrofie patienten heel duidelijk een meetbaar enkele specifieke pijnsoorten vermindert. Dat was meetbaar via objectieve maten, en de pijnreductie vond plaats zo ongeveer na 30 minuten nadat de creme opgebracht werd. Ook dat is helemaal in overeenstemming met onze bevindingen.
De meeste van onze patienten merken op dat de pijn minder wordt tussen 5 en 30 minuten na het opbrengen. Dr Carlton eindigde haar betoog met de waarschuwing dat we de boot niet mogen missen:
There is overwhelming anatomical and physiological data to support the use of peripheral NMDA antagonists in treatment of neuropathic pain as well as other pain states. It is too soon to abandon this ‘‘ship”.
Sinds we in 2010 onze 10% ketamine creme voor de patienten hebben klaarstaan, hebben we die creme opgenomen in ons behandelprotocol voor dystrofie pijnen.
Naast de ketanine creme die we ontwikkeld hebben in INP basis, gebruiken we het supplement palmitoylethanolamide, dat de ontsteking en de pijnen dieper in het zenuwstelsen en in het glia weefsel ook tegengaat. Deze combinatie, de ketamine creme samen met het supplement palmitoylethanolamide kan van veel waarde zijn bij de behandeling van posttraumatische dystrofie.