Dunne Vezel Neuropathie (DVN) door diabetes

Branderige voeten, tintelingen, prikkelingen, je zal het maar krijgen naast de suikerziekte. En met name in de voeten. Dan wordt lopen, wat zo belangrijk is voor diabeten, een kwelling. En zeker bij type 2 diabeten is het afvallen dan helemaal een probleem. En ongeveer 50% van de suikerziektepatiënten ontwikkelt deze klachten, waarbij de dunne vezels zijn aangedaan. Dan wordt er gesproken van een dunne vezel neuropathie waarbij met name de C-vezels (de langzame pijnzenuwen), en A deltavezels (snellere pijnzenuwen) zijn aangedaan.

Medicatie die de pijn kan dempen heeft vaak het nadeel dat er bijwerkingen optreden zoals suffigheid en concentratieproblemen. De recent ontwikkelde pijnstillende crèmes, en met name fenytoinecrème, kunnen voor klachten bij een dunne vezel neuropathie een uitkomst zijn. Binnen 30 minuten weet je na een testsmering of iemand baat heeft bij de crème of niet. Er loopt een project bij het Instituut voor Neuropathische Pijn voor de behandeling van DVN pijnen met deze crème.

Diabetes mellitus of suikerziekte is vaak de oorzaak voor dunne vezel neuropathie. In Nederland hebben al meer dan 1.2 miljoen mensen diabetes (1 op de 14 Nederlanders), en iedere week komen er 1200 bij, zo meldt het Diabetes Fonds.

Meestal begint de schade in de tenen, met name in de grote teen, in beide voeten, en kruipt in de loop der jaren op tot aan de knieën. De klachten kunnen bestaan uit branderigheid, tintelingen, prikken, electrische schokken en doofheid. De schade treedt op door een continue te hoge suikerspiegel in het bloed. Dat kan het lichaam niet aan. Daardoor worden de langste zenuwen, en met name de dunste zenuwen (C-vezels) aangedaan. Hieronder worden de mechanismes besproken hoe het komt dat een te hoog suiker in het lichaam een neuropathie kan veroorzaken.

 

Ontstaanswijze van dunne vezel neuropathie door diabetes

Er zijn 5 wegen in het lichaam hoe een dunne vezel neuropathie bij een te hoog glucose (suiker) in het bloed kan ontstaan. De polyol route, de hexoamine route, de proteine kinase C route, de AGE's (advanced glucation endproducts) route en de PARP (poly(ADP-ribose) polymerase route. Oxidatieve stress ontstaat, wat schade kan opleveren voor de zenuwen. De moleculen die namelijk worden gemaakt door deze routes zijn oxidanten, die met weefsels (waaronder zenuwen) reageren, ze pikken elektronen van andere moleculen, en maken zo structuren kapot. 

De Polyol route

Deze route wordt in het algemeen opgevat als erg belangrijk.

Een te veel aan suiker in de cel stimuleert het enzym aldose reductase om in de eerste stap suiker om te zetten in sorbitol. Deze stap werkt oxidatieve stress in de hand door het verbruik van NADPH, welke noodzakelijk is om gereduceerde glutathion te maken om oxidanten te neutraliseren. 

De tweede stap is het omzetten van sorbitol naar fructose met het enzym sorbitol dehydrogenase. Ook deze stap heeft NADPH nodig, wat nog meer oxidatieve stress met zich mee brengt.